Terapia de Fluidos
en perros y gatos
Fluid Therapy in Small Animals
La terapia de fluidos es una de las intervenciones más utilizadas en la medicina veterinaria, pero también una de las más frecuentemente subestimadas. Aunque suele percibirse como un procedimiento rutinario —“colgar una bolsa y abrir un goteo”— en realidad constituye una terapia farmacológica compleja, con impacto directo sobre la perfusión, la función renal, el equilibrio ácido–base y la oxigenación tisular.
En la práctica diaria, los fluidos se seleccionan con frecuencia por hábito más que por indicación fisiológica, ignorando que cada solución tiene efectos específicos y que no todos los pacientes toleran el mismo tipo o volumen.
Una terapia de fluidos segura exige analizar el déficit hídrico, elegir la solución adecuada, definir la velocidad correcta de administración y evaluar la respuesta en tiempo real. Un abordaje racional reconoce a los fluidos como fármacos con indicaciones, dosis y potenciales efectos adversos, no como una simple medida de soporte. Solo así la terapia se convierte en una herramienta verdaderamente terapéutica y precisa.
MVZ Esp. Paola Moreno Estañol
2025
Este artículo es una referencia para Terapia de Fluidos en perros y gatos, orientado a práctica general y atención de urgencias/UCI. Integra principios fisiológicos, fórmulas, selección de soluciones, rutas de administración, algoritmos de decisión paso a paso, monitorización, interpretación ácido–base/gases sanguíneos, protocolos por patología crítica y terapia subcutánea. Con base en las AAHA Fluid Therapy Guidelines 2024 y literatura crítica reciente.
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Contenido completo:
Fundamentos fisiológicos:
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Distribución de los compartimentos líquidos
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Diferencias fisiológicas entre perros y gatos
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Diferencias por edad: adultos vs. neonatos y cachorros
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Diferencias entre gatos adultos y gatitos
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Consideraciones metabólicas y termorregulatorias
Fisiopatología de la Deshidratación en Perros y Gatos:
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Pérdidas de agua sensibles e insensibles
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Efectos fisiológicos de la deshidratación
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Causas comunes de la deshidratación
Estado de Choque en Perros y Gatos:
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Definición
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Fisipatología a nivel de macrocirculación
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Alteraciones a nivel de la microcirculación
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Clasificación Práctica del Estado de Choque
Diagnóstico y Monitorización (Estado de Choque y Deshidratación):
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Alteraciones en Hemograma
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Alteraciones en Bioquímica Sérica
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Alteraciones en Urianálisis
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Alteraciones en Imagenología
Interpretación Paso a Paso de Gasometría en Perros y Gatos
Evaluación del Estado de Choque y Monitoreo:
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Presión Arterial Sistémica
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Ultrasonido de Urgencia
Monitoreo y evolución Post-Rehidratación
Principios Generales de la Terapia de Fluidos:
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Fases
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Algoritmo Paso a Paso
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Cálculo del Volumen
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Reanimación
Guía Comparativa de Soluciones para Terapia de Fluidos:
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Fluidos Hipertónicos
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Fluidos Isotónicos
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Fluidos Hipotónicos
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Aditivos
Uso de la Gasometría para Ajustar Terapia de Fluidos
Paso a paso para definir la terapia:
Fundamentos Fisiológicos
El manejo de Terapia de Líquidos requiere una comprensión precisa de la fisiología del agua corporal total (ACT), la distribución de los compartimentos líquidos, y las particularidades especie–y edad–dependientes que influyen en el volumen, la osmolaridad y la respuesta al tratamiento. Ignorar estas diferencias puede llevar a sobrehidratación, desequilibrios electrolíticos o ineficacia terapéutica.
1. Distribución de los compartimentos líquidos
En el perro y el gato, el agua corporal total (ACT) representa en promedio 60% del peso corporal en adultos, aunque este porcentaje varía según edad, sexo, grasa corporal y estado metabólico.
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Líquido intracelular (LIC): ≈ 2/3 del ACT (alrededor de 40% del peso corporal).
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Líquido extracelular (LEC): ≈ 1/3 del ACT (≈20% del peso corporal), subdividido en:
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Intravascular (plasma): ~5% del peso corporal.
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Intersticial: ~15% del peso corporal.
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Solo el compartimento intravascular contribuye directamente al mantenimiento de la perfusión; por ello, las pérdidas agudas (hemorragia, vómito, diarrea, tercer espacio) se reflejan inicialmente en este espacio. Los movimientos de agua entre compartimentos dependen de las fuerzas de Starling (gradientes de presión hidrostática y oncótica) y del equilibrio osmótico transmembrana.
2. Diferencias fisiológicas entre perros y gatos
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Gatos: presentan osmolaridad plasmática más elevada (310–320 mOsm/kg vs. 300 en el perro) y una menor tasa de flujo de agua libre renal, lo que los hace más propensos a la deshidratación crónica y a la concentración urinaria extrema (USG >1.050 en adultos sanos). Su respuesta al volumen circulante efectivo es más lenta y la expansión intravascular excesiva puede inducir edema pulmonar con volúmenes moderados.
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Perros: tienen un sistema renal más flexible en su manejo de sodio y agua, toleran mejor los volúmenes de reanimación y muestran una mayor reserva cardiovascular. Su gasto cardíaco aumenta más eficazmente ante la expansión de volumen, lo que permite bolos de mayor magnitud y velocidad en comparación con el gato.
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En general, los gatos deben considerarse más sensibles a la sobrecarga de volumen y requerir reevaluaciones más frecuentes durante la infusión.
3. Diferencias por edad: adultos vs. neonatos y cachorros
Los neonatos y cachorros poseen una fisiología hídrica radicalmente distinta:
Debido a ello, los cachorros se deshidratan más rápido y responden de manera diferente a los fluidos. Requieren tasas de mantenimiento más altas por kg (hasta 3–4 veces el valor metabólico adulto), pero menores volúmenes por bolo de reanimación, administrados de forma gradual para evitar sobrecarga o hiponatremia. Además, su capacidad limitada de concentración urinaria impone el riesgo de hiponatremia dilucional ante fluidos hipotónicos.
4. Diferencias entre gatos adultos y gatitos
Los gatitos neonatos poseen un ACT muy elevado (~75%) y un LEC proporcionalmente mayor, pero presentan GFR bajo y túbulos inmaduros, con mínima capacidad para concentrar o diluir orina. Esto los hace extremadamente vulnerables a la deshidratación y a cambios osmóticos rápidos. Su sistema cardiovascular tiene poca reserva, por lo que los bolos deben ser pequeños (2–5 mL/kg) y siempre reevaluados clínicamente.
El gato adulto tiene un control osmótico más estable, pero mantiene una fuerte tendencia a conservar agua. Como resultado, sobreinfusiones isotónicas o correcciones rápidas pueden inducir hipervolemia y edema pulmonar incluso sin signos previos de congestión.
5. Consideraciones metabólicas y termorregulatorias
El agua corporal se asocia directamente con el metabolismo energético y la termorregulación. El flujo capilar cutáneo, la evaporación respiratoria y la diuresis osmótica (glucosa, urea, cuerpos cetónicos) modifican dinámicamente la pérdida hídrica. En el paciente crítico, la redistribución del flujo y la disfunción endotelial (síndrome de fuga capilar, sepsis, inflamación sistémica) alteran la permeabilidad vascular y rompen las leyes de Starling clásicas, reduciendo la eficacia de los cristaloides y justificando ajustes finos de velocidad y composición.
6. Implicaciones clínicas
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El tipo de fluido debe corresponder al compartimento deficitario predominante:
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Hipovolemia → plasma intravascular → cristaloide isotónico balanceado o coloide si está indicado.
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Deshidratación → intersticial/intracelular → corrección más lenta con isotónicos o hipotónicos según caso.
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La velocidad de infusión debe ajustarse al tamaño corporal, edad, reserva cardiovascular y capacidad renal.
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En gatos y neonatos, cualquier cálculo debe considerarse orientativo y corregirse con reevaluaciones clínicas y medición de peso seriado (variación >5% = ganancia o pérdida hídrica significativa).
La prescripción dirigida de fluidos—planificada, dosificada y monitorizada como cualquier fármaco—mejora los desenlaces y reduce la morbilidad iatrogénica.
En pequeños animales debemos pensar en tres fases (reanimación → rehidratación → mantenimiento), elegir el fluido que corresponda al compartimento deficitario (intravascular, intersticial, intracelular) y reevaluar con frecuencia usando índices de perfusión, peso corporal, diuresis, química sérica/electrolitos y, de ser posible, gases sanguíneos.
Evita “un solo goteo para todos.”
Fisiopatología
Deshidratación en perros y gatos
Deshidratación se define como la pérdida excesiva de agua corporal total (ACT) con o sin alteraciones concomitantes de electrolitos. Representa un déficit neto del líquido extracelular (LEC) y, en casos avanzados, también del líquido intracelular (LIC). Es una de las alteraciones más comunes en la práctica clínica de pequeños animales y puede acompañar a casi cualquier proceso patológico.
1. Fisiopatología de la deshidratación
La pérdida inicial de agua afecta principalmente al compartimento extracelular. Esto ocasiona:
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Disminución del volumen plasmático efectivo (hipovolemia relativa) → caída del gasto cardíaco, reducción de la perfusión tisular y disminución de la presión arterial.
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Reducción del volumen intersticial → pérdida de turgencia cutánea y mucosas secas.
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Compensaciones fisiológicas: activación del sistema renina–angiotensina–aldosterona (SRAA), aumento de la vasopresina (ADH) y vasoconstricción periférica para preservar la perfusión central.
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En fases avanzadas, el agua intracelular migra hacia el espacio extracelular intentando mantener la osmolaridad, lo que causa disfunción celular metabólica y alteraciones neurológicas.
2. Pérdidas de agua: sensibles e insensibles
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Pérdidas sensibles: son cuantificables y se producen a través de vómito, diarrea, poliuria, drenajes, hemorragia o tercer espacio (ascitis, derrames, efusión pleural). Estas pérdidas son las principales responsables de deshidratación clínicamente significativa.
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Pérdidas insensibles: son pérdidas de agua que no pueden medirse fácilmente e incluyen la evaporación cutánea, respiratoria y transpiración. Representan normalmente entre 15–25 mL/kg/día en perros adultos y 10–20 mL/kg/día en gatos, pudiendo aumentar con fiebre, taquipnea, exposición al calor o ventilación mecánica.
⚠️ Efectos fisiológicos sistémicos de la deshidratación
🧠 Causas comunes de deshidratación en perros y gatos
🔎 Reconocimiento clínico del grado de deshidratación
La valoración de la deshidratación se realiza clínicamente combinando observación, palpación y parámetros fisiológicos. La precisión mejora correlacionando con PCV/TP, peso corporal y densidad urinaria (USG).
Estimación clínica del porcentaje de deshidratación:
Estado de choque en perros y gatos
Mientras que la deshidratación representa una pérdida progresiva y compensable de agua corporal, el estado de choque constituye su extremo fisiopatológico: una situación en la que la perfusión tisular se ve comprometida de forma aguda, amenazando la viabilidad celular y orgánica. Comprender esta transición —del déficit de volumen al colapso circulatorio— es esencial para diferenciar cuándo un paciente necesita reposición hídrica controlada y cuándo requiere reanimación hemodinámica inmediata y dirigida.
Definición, fisiopatología, clasificación, diagnóstico y terapia de líquidos dirigida
El estado de choque es un síndrome de hipoperfusión tisular aguda donde el aporte de oxígeno no satisface la demanda celular, generando metabolismo anaerobio, acidosis láctica y riesgo de falla multiorgánica. En pequeños animales es una condición tiempo-dependiente, donde decisiones sobre tipo de fluido, dosis, velocidad y uso de vasopresores determinan directamente el pronóstico.
Su fisiopatología implica una alteración profunda del DO₂/VO₂ (desequilibrio entre la entrega y el consumo celular de oxígeno), que desencadena respuestas metabólicas, inflamatorias y hemodinámicas progresivas. Para comprenderlo clínicamente, se divide en dos niveles interconectados:
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Macrocirculación: parámetros hemodinámicos globales (volumen, GC, PA).
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Microcirculación: nivel tisular y celular donde ocurre la entrega y utilización real del oxígeno.
El fracaso en cualquiera de estos niveles resulta en hipoxia celular y deterioro sistémico acelerado.
Fisiopatología
(de la macro a la microcirculación)
🫀 1. Alteraciones a nivel de la macrocirculación
Macrocirculación:
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En la macrocirculación, el choque se origina principalmente por tres fallas hemodinámicas:
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↓ Precarga: ocurre en hipovolemia (hemorragia, vómito, diarrea severa) o en obstrucciones al retorno venoso como taponamiento pericárdico o GDV, reduciendo el llenado ventricular y el volumen sistólico.
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↓ Contractilidad: propia del choque cardiogénico, donde la disfunción miocárdica limita el gasto cardíaco.
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↓ Poscarga efectiva: consecuencia de vasoplejía en choque séptico o anafiláctico, con marcada vasodilatación y pérdida del tono vascular.
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Todas estas alteraciones disminuyen el gasto cardíaco (GC) y la presión arterial media (MAP), comprometiendo la perfusión tisular. El organismo responde con barorreflejos y activación del SRAA, produciendo taquicardia, vasoconstricción y aumento compensatorio de la contractilidad.
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Cuando estos mecanismos fracasan o la causa subyacente persiste, se instala la fase descompensada, con hipotensión sostenida, hipoperfusión progresiva y alteraciones metabólicas severas.
2. Alteraciones a nivel de la microcirculación
Microcirculación y célula:
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En la microcirculación, el choque genera una distribución desigual del flujo sanguíneo: algunas regiones reciben perfusión excesiva mientras otras permanecen hipóxicas, creando shunts microvasculares. Este desequilibrio se intensifica por la disfunción endotelial y la lesión del glicocálix, que aumentan la permeabilidad capilar, favorecen el edema intersticial y reducen el volumen intravascular efectivo.
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La activación endotelial promueve microtrombosis capilar y coagulopatía por consumo, mientras una respuesta inflamatoria sistémica amplifica el daño vascular y la heterogeneidad del flujo.
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A nivel celular, la hipoxia sostenida induce glucólisis anaerobia, acumulación de lactato y acidosis metabólica. El estrés oxidativo daña las mitocondrias, produciendo falla mitocondrial funcional, un estado en el que las células no pueden utilizar el oxígeno aun cuando la perfusión mejora.
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El resultado es una disfunción metabólica progresiva que perpetúa la hipoperfusión y culmina en falla orgánica múltiple.
Alteraciones PASO A PASO:
a) Disfunción endotelial y lesión del glicocálix
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La hipoperfusión, la hipoxia y la inflamación sistémica causan daño al endotelio vascular y degradan el glicocálix endotelial, estructura clave que regula la permeabilidad y el tono vascular.
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Resultado: aumento de la permeabilidad capilar, extravasación de plasma, edema intersticial, pérdida de volumen efectivo y alteración del retorno linfático.
b) Alteración de las fuerzas de Starling
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La degradación del glicocálix modifica las fuerzas de filtración capilar, desplazando líquido hacia el espacio intersticial y provocando edema tisular.
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El volumen intravascular efectivo disminuye aún más, generando un círculo vicioso de hipovolemia y congestión intersticial.
c) Microtrombosis y coagulopatía
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El endotelio lesionado expresa factor tisular, activa la coagulación y genera microtrombos en capilares.
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La agregación plaquetaria y la formación de fibrina alteran el flujo capilar → “shunt microvascular” (áreas perfundidas y no perfundidas simultáneamente).
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Puede evolucionar hacia una coagulación intravascular diseminada (CID).
d) Alteración del flujo capilar
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Se pierde la autorregulación capilar: algunos capilares se colapsan mientras otros permanecen dilatados.
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Ocurre una desigualdad de perfusión → tejidos bien oxigenados junto a otros hipóxicos → extracción ineficiente de O₂.
e) Hipoxia celular y metabolismo anaerobio
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La falta de aporte adecuado de oxígeno lleva a un cambio metabólico hacia la glucólisis anaerobia, produciendo lactato como subproducto.
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El ATP disminuye → falla de bombas Na⁺/K⁺ ATPasa → entrada de Na⁺ y agua intracelular → edema celular y muerte celular.
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Acumulación de radicales libres, liberación de Ca²⁺ intracelular, activación de proteasas y lipasas → daño mitocondrial progresivo.
f) Falla mitocondrial funcional
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Aún cuando el flujo macrocirculatorio se restablece, la disfunción mitocondrial impide la utilización adecuada del oxígeno (“choque citopático”).
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Se perpetúa la acidosis láctica y la disfunción orgánica.
Fases del Estado de Choque
El estado de choque evoluciona a través de tres fases fisiopatológicas principales, que reflejan el grado de compensación del organismo frente a la hipoperfusión y la disfunción circulatoria:
1. Fase compensada (o inicial):
En esta etapa, los mecanismos homeostáticos aún logran mantener la perfusión de los órganos vitales pese a la caída del volumen o del gasto cardíaco. Se activan los barorreceptores, el sistema simpático-adrenérgico y el SRAA, provocando taquicardia, vasoconstricción periférica y aumento de la contractilidad cardíaca. La presión arterial puede permanecer normal o ligeramente reducida, y los signos clínicos suelen ser sutiles: tiempo de llenado capilar ligeramente prolongado, mucosas discretamente pálidas, pulso femoral algo débil y leve taquicardia. En esta fase, la corrección temprana de la causa es altamente reversible.
2. Fase descompensada:
Cuando los mecanismos compensatorios se agotan o la causa primaria persiste, se produce una disminución crítica del gasto cardíaco y de la presión arterial media, con hipoperfusión sistémica evidente. El flujo sanguíneo hacia los órganos no vitales (piel, músculo, vísceras) se reduce drásticamente, y el metabolismo celular se torna anaerobio, generando acidosis láctica. Clínicamente, se observa hipotensión, taquicardia marcada, mucosas pálidas o cianóticas, CRT prolongado, extremidades frías, depresión del sensorio y oliguria. En esta etapa, la perfusión ineficiente comienza a comprometer órganos como los riñones, el hígado y el sistema gastrointestinal.
3. Fase irreversible:
Si la hipoperfusión persiste, se desencadena un daño tisular y metabólico irreversible. Aparece disfunción endotelial grave, fuga capilar generalizada, CID y falla mitocondrial, lo que impide la utilización celular del oxígeno aun cuando se restablece el flujo sanguíneo. Los órganos vitales entran en falla multiorgánica (MODS) y la respuesta a la terapia se pierde. Clínicamente, el paciente presenta hipotensión severa, bradicardia terminal, hipoventilación, anuria, mucosas grisáceas y coma. Esta fase es usualmente incompatible con la recuperación.
Fases evolutivas del estado de choque
Clasificación Práctica del Estado de Choque
1. Choque hipovolémico:
Es el tipo más frecuente en la práctica veterinaria. Se produce por pérdida aguda de volumen intravascular, ya sea por hemorragia, vómitos, diarrea, poliuria o secuestro de líquidos en tercer espacio (p. ej., ascitis, efusión pleural).
Clínicamente, el paciente presenta mucosas pálidas, taquicardia, pulso débil, tiempo de llenado capilar prolongado y extremidades frías.
2. Choque cardiogénico:
Se origina por fallo primario de la función contráctil o del llenado cardíaco, como en casos de cardiomiopatías, arritmias severas o taponamiento pericárdico.
El gasto cardíaco disminuye a pesar de un volumen circulante normal o aumentado.
Signos clínicos: taquipnea, disnea, crepitaciones pulmonares, pulso débil, distensión yugular y, en gatos, bradicardia relativa. La terapia de fluidos debe ser limitada y cuidadosamente manejada, priorizando el uso de oxigenoterapia, diuréticos y fármacos inotrópicos o vasodilatadores, según el caso.
3. Choque distributivo:
Caracterizado por una vasodilatación sistémica generalizada y una distribución ineficaz del flujo sanguíneo, con volumen intravascular normal o incluso aumentado. Se observa principalmente en el choque séptico, anafiláctico o neurogénico.
Clínicamente, los pacientes pueden mostrar mucosas hiperémicas, tiempo de llenado capilar disminuido, pulso saltón y temperatura corporal variable (hipertermia o hipotermia). El tratamiento incluye cristaloides balanceados con reevaluaciones frecuentes, y puede requerir vasopresores (noradrenalina, dopamina) o corticoides según la etiología.
4. Choque obstructivo:
Ocurre cuando una obstrucción física impide el retorno venoso o la eyección del corazón, reduciendo el gasto cardíaco. Causas comunes incluyen taponamiento pericárdico, torsión gástrica (GDV), tromboembolismo pulmonar o neumotórax a tensión.
Manifestaciones clínicas: taquicardia, distensión yugular, pulso débil o ausente, mucosas pálidas y disnea. El tratamiento requiere resolver la causa obstructiva de inmediato (p. ej., pericardiocentesis, descompresión gástrica o toracocentesis), acompañado de soporte con fluidos y oxígeno.
Diagnóstico y Monitorización del Choque y Deshidratación
Alteraciones diagnósticas asociadas a la deshidratación en perros y gatos
La deshidratación produce una cascada de alteraciones hemodinámicas, metabólicas y fisiológicas que pueden detectarse en pruebas diagnósticas de rutina. Reconocer e interpretar estos cambios permite confirmar el diagnóstico, valorar la severidad, establecer un plan de rehidratación adecuado y monitorear la respuesta al tratamiento.
1. Alteraciones en hemograma (CBC)
Hemoconcentración
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Aumento del hematocrito (PCV/Hto) y proteínas plasmáticas totales (TP): reflejan una reducción del volumen plasmático y hemoconcentración secundaria a pérdida de agua extracelular.
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Leve deshidratación: PCV y TP ligeramente elevados.
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Moderada a severa: PCV >55% en perros, >50% en gatos; TP >7.5–8 g/dL.
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Si PCV alto con TP normal o baja, sospechar hemorragia o anemia concurrente más que deshidratación pura.
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Aumento relativo de glóbulos blancos y plaquetas: por hemoconcentración o respuesta de estrés.
Morfología eritrocitaria
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Eritrocitos frecuentemente normocíticos y normocrómicos; ocasionalmente microcíticos si hay deficiencia crónica de hierro por pérdida digestiva.
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En deshidratación aguda sin anemia, la viscosidad sanguínea puede ser evidente en la manipulación de muestras (dificultad de aspiración).
2. Bioquímica sérica
La deshidratación altera múltiples parámetros plasmáticos por hemoconcentración, disminución del flujo renal y reducción del volumen circulante efectivo.
Nota clínica: Azotemia prerrenal se corrige tras rehidratación adecuada (↓ BUN y Cr en 24–48 h). Si persisten elevados, considerar azotemia renal.
3. Urianálisis
La evaluación urinaria es clave para confirmar la naturaleza de las alteraciones.
En azotemia prerrenal verdadera, la USG elevada confirma la integridad tubular renal. Si hay USG <1.020 (perro) o <1.035 (gato) pese a deshidratación, sospechar lesión renal incipiente.
4. Electrolitos y equilibrio ácido–base
La deshidratación modifica las concentraciones plasmáticas de sodio, cloruro, potasio y bicarbonato dependiendo del tipo de pérdida.
Alteraciones ácido–base típicas:
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Acidosis metabólica: pérdidas de bicarbonato por diarrea o acúmulo de lactato.
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Alcalosis metabólica: pérdida de HCl por vómitos gástricos.
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Acidosis respiratoria: hipoventilación compensatoria por debilidad o alteración de conciencia.
5. Imagenología
Ecografía abdominal:
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Vejiga urinaria: pequeña.
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Riñones: aumento de ecogenicidad cortical leve por concentración; flujo renal reducido en Doppler; pelvis renal colapsada.
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Vasos abdominales y vena cava caudal: colapsados, diámetro reducido.
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Intestino delgado: asas hiperecogénicas, poco contenido luminal, patrón de hipoperfusión de mucosa.
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Hígado y bazo: hiperecogenicidad leve por hemoconcentración o congestión compensatoria.
Radiografía toracoabdominal:
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Signos de reducción de volumen:
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Retracción de órganos (efecto de “espacio vacío”).
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Siluetas vesicales y gastrointestinales pequeñas.
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Tórax: en casos de hipovolemia severa, vena cava y arteria pulmonar estrechas, corazón más vertical o pequeño (“corazón colapsado”).
Gasometría en Perros y Gatos
Interpretación paso a paso:
Paso 1: Verificar la calidad de la muestra:
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Asegúrate de que la muestra sea arterial o venosa según el caso y que se obtuvo sin aireación, sin coágulos, analizada lo antes posible.
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Verifica que la muestra corresponda al sitio (arteria vs vena) y que se registraron la temperatura corporal, FiO₂, etc.
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Si la muestra es inadecuada, los resultados (pH, PCO₂, HCO₃⁻) pueden no reflejar la realidad clínica.
Paso 2: Evaluar el pH
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El pH refleja el estado global de acidez/alkalinidad de la sangre.
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Valores orientativos:
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pH < 7.35 → acidemia
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pH > 7.45 → alcalemia
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Dentro del rango normal → podría haber un trastorno compensado o mixto.
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Interpretación: si el pH está alterado, determina si la alteración es primaria metabólica o respiratoria (o mixta).
Paso 3: Evaluar la componente respiratoria – PCO₂:
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La PCO₂ mide la retención o eliminación de CO₂, lo que refleja la ventilación.
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Valores altos de PCO₂ (>45 mmHg aprox., variando por especie) indican retención de CO₂ → acidosis respiratoria (ventilación insuficiente).
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Valores bajos de PCO₂ (<35 mmHg aprox.) indican eliminación excesiva de CO₂ → alcalosis respiratoria (hiperventilación, ansiedad, dolor, ventilación mecánica).
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Pregúntate: ¿tiene el paciente compromiso ventilatorio, taquipnea, restricción pulmonar?
Paso 4: Evaluar componente metabólico – HCO₃⁻ / Base Excess (BE):
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Bicarbonato (HCO₃⁻) y el exceso de base (BE) reflejan la parte metabólica del equilibrio ácido–base.
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HCO₃⁻ reducido → acidosis metabólica
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HCO₃⁻ elevado → alcalosis metabólica
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BE negativo → exceso de carga ácida; BE positivo → exceso alcalino o compensación.
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Pregúntate: ¿hay vómito prolongado, diarrea severa, falla renal, cetosis, sepsis, que expliquen la alteración metabólica?
Paso 5: Identificar cuál es la alteración primaria:
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Compara la dirección del cambio del pH con la PCO₂ y HCO₃⁻:
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Si el pH ↓ (acidemia) y la PCO₂ ↑ → sugiera acidosis respiratoria.
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Si el pH ↓ y HCO₃⁻ ↓ → sugiera acidosis metabólica.
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Si el pH ↑ (alcalemia) y PCO₂ ↓ → sugiera alcalosis respiratoria.
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Si el pH ↑ y HCO₃⁻ ↑ → sugiera alcalosis metabólica.
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Paso 6: Determinar si hay compensación adecuada o trastorno mixto:
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Si se identifica alteración primaria, revisar si el otro componente (respiratorio/metabólico) se ajusta en sentido opuesto como compensación esperada.
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Ejemplo: acidosis metabólica → esperas ↓ PCO₂ (ventilación aumentada) como compensación.
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Si no hay compensación o la magnitud no es la esperada → sospecha de trastorno mixto.
Paso 7: Verificar oxigenación (PO₂/SO₂) y lactato si están disponibles:
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PO₂ y saturación de O₂ (SO₂) informan sobre oxigenación del paciente (más que ventilación).
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Lactato elevado → indica hipoperfusión o metabolismo anaerobio (tipo A o B) → mal pronóstico.
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Incluso si el pH es normal, un lactato elevado sugiere alteración grave subyacente.
Paso 8: Integrar hallazgos con el estado clínico y plan terapéutico:
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Evalúa el contexto: ¿hay choque, deshidratación, insuficiencia renal, intoxicación, enfermedad pulmonar?
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Usa los resultados para decidir tratamiento:
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Acidosis metabólica → corregir causa, fluidos buffer, evaluar electrolitos.
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Acidosis respiratoria → mejorar ventilación, soporte respiratorio.
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Alcalosis metabólica → pérdida de ácido (vómitos) o ganancia de base (diuréticos) → tratar causa y ajustar fluidos.
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Alcalosis respiratoria → hiperventilación (dolor, ansiedad) → corregir ventilación.
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Monitorea seriamente: repite gasometría tras terapia, observa tendencia y respuesta.
Resumen:
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Verificar muestra.
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Evaluar pH (acidemia vs alcalemia).
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Evaluar PCO₂ (respiratorio).
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Evaluar HCO₃⁻/BE (metabólico).
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Determinar alteración primaria.
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Evaluar compensación o mixto.
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Verificar oxigenación/lactato.
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Integrar con clínica y orientar tratamiento.
Evaluación inicial del estado de choque y monitoreo
Clinicamente evaluar:
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estado mental
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color/temperatura de mucosas
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tiempo de llenado capilar (TLLC)
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calidad de pulso
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temperatura central–periférica
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FR/esfuerzo
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auscultación pulmonar y cardiaca.
Hemodinámica básica evaluar:
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PA (Doppler u oscilométrica):
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Objetivo inicial MAP ≥ 65–70 mmHg (perro); (gato; MAP ≥ 60 mmHg)
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PAS Doppler ≥ 90–100 mmHg.
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Índice de choque (IS) = FC / PAS.
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Perro normal ~0.6–0.9; >1 sugiere choque.
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En gatos menos validado, usar con cautela.
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Diuresis: meta 1–2 mL/kg/h.
Presión arterial y ultrasonido de urgencia (AFAST/TFAST/VetBLUE)
1. Presión arterial y perfusión tisular
La presión arterial media (MAP) refleja de manera indirecta la perfusión tisular efectiva.
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En condiciones fisiológicas, los barorreceptores mantienen la MAP ≥80 mmHg mediante ajuste de la frecuencia cardíaca y del tono vascular.
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En el choque hipovolémico o distributivo inicial, la presión arterial puede permanecer normal debido a la vasoconstricción compensatoria.
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A medida que la hipovolemia progresa, la MAP desciende por debajo de 70 mmHg, y valores <60 mmHg indican hipoperfusión crítica, especialmente renal y cerebral.
2. Ultrasonido de urgencia: herramienta diagnóstica dinámica:
El ultrasonido point-of-care (POCUS) —incluyendo los protocolos AFAST, TFAST y VetBLUE— se ha convertido en una extensión crítica del examen físico en la valoración del paciente con deshidratación o choque. Permite detectar alteraciones de volumen, perfusión, y presencia de líquidos libres o congestión en tiempo real.
A. AFAST (Abdominal Focused Assessment with Sonography for Trauma, Triage, and Tracking):
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Evalúa la presencia de líquido libre abdominal (p. ej., hemorragia, efusión, peritonitis) mediante las vistas:
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Hepatorrenal (celda diafragmática-hepática)
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Esplenorrenal
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Cisto-cólica
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Hepatoduodenal
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Hallazgos relevantes en deshidratación o choque:
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Presencia de líquido anecoico libre → choque hipovolémico hemorrágico o séptico?
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En pacientes con vómitos o diarrea severa, el intestino puede mostrar hipomotilidad y asas colapsadas por hipovolemia.
-
La vejiga urinaria pequeña y colapsada → déficit de volumen? baja producción urinaria (UOP)?
B. TFAST (Thoracic Focused Assessment with Sonography for Trauma, Triage, and Tracking)
-
Evalúa cavidad torácica y pericárdica.
-
Sitios de exploración: ventana pericárdica, espacio pleural derecho e izquierdo, y campo pulmonar ventral.
Hallazgos relevantes en deshidratación o choque:
-
Ausencia de efusión o deslizamiento pulmonar normal → choque hipovolémico o distributivo?
-
Presencia de efusión pleural o pericárdica → sugiere choque obstructivo o cardiogénico.
-
Vena cava caudal colapsada (<1/2 diámetro de la aorta) → indica hipovolemia.
-
Vena cava distendida y sin variación respiratoria → sugiere sobrecarga de volumen o choque obstructivo (p. ej., taponamiento pericárdico).
C. VetBLUE (Veterinary Bedside Lung Ultrasound Exam):
-
Evalúa el parénquima pulmonar y el espacio pleural para identificar patrones de aireación y congestión pulmonar.
-
Hallazgos clave:
-
Líneas A predominantes (líneas horizontales repetitivas) → hipovolemia? deshidratación sin edema?
-
Líneas B múltiples y confluentes (rayos verticales brillantes) → indican edema pulmonar por sobrehidratación, fallo cardíaco o lesión de permeabilidad capilar.
-
Deslizamiento pulmonar presente → excluye neumotórax.
-
Valor clínico:
El monitoreo combinado de presión arterial y ultrasonido de urgencia permite:
-
Distinguir hipovolemia de sobrecarga de volumen, evitando errores en la terapia de fluidos.
-
Identificar de forma temprana complicaciones como efusiones, edema pulmonar o taponamiento.
-
Guiar la reanimación dirigida a metas, ajustando la administración de líquidos, vasopresores o inotrópicos de manera segura.
Monitoreo y evolución pos-rehidratación
Tras instaurar la terapia de fluidos, los cambios esperados que confirman respuesta adecuada incluyen:
-
↓ PCV/TP progresivo.
-
↓ BUN y creatinina en 24–48 h.
-
USG que tiende a valores normales (1.015–1.035).
-
Peso corporal en aumento acorde al déficit estimado.
-
Normalización de la frecuencia cardíaca, perfusión y mucosas húmedas.
*Persistencia de azotemia, hemoconcentración o USG baja tras rehidratación: daño renal? pérdidas continuas o desajuste en la terapia?
Principios Generales de la Terapia de Fluidos
La terapia de fluidos es un pilar esencial en la medicina veterinaria y un componente crítico del soporte vital. Consiste en la administración planificada y cuantificada de soluciones para restaurar el volumen intravascular, la perfusión tisular y el equilibrio hidroelectrolítico y ácido–base, ajustándose a las necesidades fisiológicas y patológicas de cada paciente.
Hoy se entiende como una terapia farmacológica personalizada, donde cada solución —por su osmolaridad, composición iónica, capacidad buffer y permanencia intravascular— debe seleccionarse con precisión en función del estado hemodinámico y la condición clínica.
Terapia de Fluidos aplicada con fundamento fisiológico, no solo repone déficit hídrico, sino que modula la homeostasis sistémica, afecta la farmacocinética de múltiples fármacos y puede determinar el pronóstico en emergencias, anestesia y cuidados intensivos.
“los fluidos son fármacos”
Prescripción dirigida:
-
tipo de fluido
-
vía, dosis/volumen
-
velocidad
-
aditivos
-
objetivos
-
plan de monitorización
Tres fases:
-
Reanimación (intravascular) → rehidratación (intersticial/intracelular) → mantenimiento (pérdidas fisiológicas).
Reevaluación continua:
-
Ajuste dinámico según respuesta clínica
-
Balance hídrico
-
Electrolitos
-
Gasometría
-
Comorbilidades
Evitar el “goteo estándar”: no existe tasa única válida para todos; personalice
Cálculo y Planificación de la
Terapia de Fluidos
Algoritmo de decisión
Clasifique el problema principal:
-
Choque/hipovolemia (intravascular): bolos de cristaloide isotónico balanceado.
-
Deshidratación (intersticial/intracelular): corregir déficit calculado en 12–24 h.
-
Euvolemia con ingesta insuficiente: mantenimiento con solución hipotónica o balanceada a tasa baja.
Calcule volúmenes:
-
Déficit (L) = PV(kg) × (%DH/100)
-
Mantenimiento (adultos):
-
Regla práctica:
-
Perro 60 mL/kg/día
-
Gato 40 mL/kg/día.
-
-
Fórmula metabólica AAHA (más precisa, sobre todo en extremos/pediatría):
-
mantenimiento (mL/día)= 132 × kg^0.75 ÷ 24
-
-
-
Pérdidas en curso: vómito, diarrea, poliuria, drenajes, tercer espacio → sumar y actualizar cada 4–8 h.
REANIMACIÓN:
Perro:
-
15–20 mL/kg de cristaloide balanceado en 15–30 min
-
Reevaluar
-
Repetir de acuerdo a necesidad.
Gato:
-
5–10 mL/kg en 15–30 min
-
Reevaluar
-
Repetir de acuerdo a necesidad.
Considerar hipertónica (3–5 mL/kg) en hipotensión refractaria o pacientes grandes; siempre seguida de isotónico.
Elija la vía:
-
IV (periférica/central): estándar en urgencias y casos moderados–graves.
-
IO: neonatos, vasculatura colapsada (equivalente hemodinámico a IV).
-
SC: deshidratación leve o soporte crónico (ERC); no en choque.
-
Enteral: si el tubo digestivo funciona; contabilizar agua aportada.
Seleccione el fluido:
-
Preferir cristaloides isotónicos balanceados (LRS/Hartmann, Plasma-Lyte A/148, Normosol-R):
-
en la mayoría de escenarios.
-
-
Use NaCl 0.9%:
-
cuando necesite cloruro (alcalosis hipoclorémica) o situaciones específicas (hipercalcemia, compatibilidades).
-
-
Mantenimiento hipotónico (NaCl 0.45% + Dextrosa 2.5%; Normosol-M + D5):
-
solo para mantenimiento en euvolémicos, no para bolos.
-
-
Salina hipertónica 7.2–7.5%:
-
3–5 mL/kg en 10–15 min (TCE, perros grandes), seguir con isotónico.
-
-
Coloides: naturales (sangre/plasma/albúmina canina) según indicación; sintéticos (HES) con restricción (riesgo LRA/coagulopatía).
Fije objetivos clínicos:
-
Endpoints de perfusión:
-
estado de conciencia, calidad de pulso, tiempo de relleno capilar, temperatura periférica, PAM/Doppler, lactato en descenso, diuresis 1–2 mL/kg/h.
-
-
Evite sobrecarga:
-
FR/efuerzo ↑, estertores, quemosis, descarga nasal serosa, ganancia ponderal acelerada, edema/derrames.
-
Plan de monitorización y ajustes:
-
Revalúe tras cada bolo y luego cada 2–6 h (UCI: con más frecuencia).
-
Pesar al paciente al menos una vez al día (en UCI: q8–12 h).
-
Balance hídrico, electrolitos, TCO₂/HCO₃⁻/Cl⁻, lactato, PCV/TP.
-
Ajuste tasa/tipo/aditivos con base en datos.
Guía comparativa de soluciones para terapia de fluidos:
hipertónicas, isotónicas e hipotónicas
Fluidos Hipertónicos:
-
Composición típica:
-
soluciones de cloruro de sodio al 3 %, 5 %, 7.5 %, o 23.4 %.
-
Por ejemplo: 7.5 % NaCl → osmolaridad ~2 464 mOsm/L, pH ~5.2; Na⁺ ≈1 283 mEq/L, Cl⁻ ≈1 232 mEq/L.
-
-
Alteración fisiológica:
-
elevan rápidamente la osmolaridad plasmática, extraen líquido del intersticio/intracelular hacia el espacio intravascular, aumentan el volumen circulante efectivo sin necesidad de grandes volúmenes.
-
-
Indicaciones en perros/gatos:
-
choque hipovolémico grave con hipoperfusión, trauma, elevación de presión intracraneal, cuando se necesita expansión rápida del volumen intravascular con menor cantidad de líquido.
-
-
Precauciones:
-
riesgo de sobrecarga osmótica, hipernatremia, edema tisular si se administra demasiado rápido o sin control.
-
-
pH ácido (≈5) → puede generar irritación venosa;
-
uso debe ser cuidadoso en pacientes sensibles.
-
Fluidos Isotónicos:
-
Ejemplos frecuentes y composición:
-
0.9% NaCl (“salina normal”):
-
osmolaridad ~308 mOsm/L; pH ~5.6-5.7; Na⁺ = 154 mEq/L; Cl⁻ = 154 mEq/L; sin otros buffers.
-
-
Plasma‑Lyte A:
-
osmolaridad ~294 mOsm/L; pH ~7.4; Na⁺ = 140 mEq/L; Cl⁻ = 103 mEq/L; K⁺ = 5 mEq/L; Mg²⁺ = 3 mEq/L; contiene acetato y gluconato como buffers.
-
-
Normosol R:
-
similar a Plasma-Lyte A (~294 mOsm/L; pH ~7.4), Na⁺ = 140 mEq/L; Cl⁻ = 98 mEq/L; K⁺ = 5 mEq/L; Mg²⁺ = 3 mEq/L; buffers acetato/gluconato.
-
-
Lactated Ringer’s Solution (LRS):
-
osmolaridad ~273 mOsm/L; pH ~6.7; Na⁺ = 130 mEq/L; Cl⁻ = 110 mEq/L; K⁺ = 4 mEq/L; Ca²⁺ = 2.7 mEq/L; buffer: lactato.
-
-
Alteración fisiológica:
-
restauran el volumen intravascular y extravascular (intravenoso y luego transición al intersticio) sin alterar drásticamente la osmolaridad plasmática.
-
-
Indicaciones:
-
deshidratación moderada, mantenimiento de volumen circulante, pacientes anestesiados, reanimación inicial en hipovolemia (isotónicos balanceados preferidos).
-
-
Precauciones:
-
la salina normal (0.9% NaCl) tiene alto Cl⁻ y pH bajo → riesgo de acidosis hiperclorémica si se usa en grandes volúmenes. Los fluidos balanceados (Plasma-Lyte, Normosol, LRS) son preferibles en muchos casos.
-
Fluidos Hipotónicos (mantenimiento):
Ejemplos de composición:
-
Plasma‑Lyte 56 in 5% dextrosa:
-
osmolaridad ~363 mOsm/L; pH ~5.0 (rango 4.0-6.5); Na⁺ = 40 mEq/L; Cl⁻ = 40 mEq/L; K⁺ = 13 mEq/L; Mg²⁺ = 3 mEq/L; dextrosa = 50 g/L; buffer: acetato.
-
-
0.45% NaCl:
-
osmolaridad ~154 mOsm/L; pH ~5.5; Na⁺ = 77 mEq/L; Cl⁻ = 77 mEq/L.
-
-
0.45% NaCl with 2.5% dextrose:
-
osmolaridad ~280 mOsm/L; pH ~4.5; Na⁺ = 77 mEq/L; Cl⁻ = 77 mEq/L; dextrose 25 g/L.
-
-
5% dextrose in water (D5W):
-
osmolaridad ~252 mOsm/L; pH ~5.0 (rango 3.2-6.5); Na⁺/Cl⁻ = 0; dextrose 50 g/L; no buffers.
-
-
Alteración fisiológica:
-
principalmente entrega de agua libre (más que sodio), reponen déficit de agua pura o mantenimiento cuando la ingesta oral es insuficiente, y permiten diluir alta concentración de solutos.
-
-
Indicaciones:
-
pacientes que necesitan *agua libre (hipernatremia leve, insufluencia oral reducida), mantenimiento en gatos/neonatos con ingesta limitada, restricción de sodio (en ciertas cardiopatías), y combinación con nutrición parenteral.
-
-
Precauciones:
-
estos fluidos por sí solos no expanden eficazmente el volumen intravascular en hipovolemia severa; puede producir hiponatremia si se usan en grandes volúmenes sin sodio suficiente.
-
Los cristaloides isotónicos balanceados (LRS, Plasma-Lyte A, Normosol-R) se distribuyen principalmente en el LEC, donde aproximadamente 25% permanece intravascular y 75% pasa al intersticio dentro de 30–60 minutos tras su administración IV. En contraste, los coloides o la salina hipertónica retienen agua por expansión osmótica o oncótica más prolongada.
Consideraciones para Aditivos
Potasio (KCl) IV:
-
Siempre calcular mEq/kg/h (no solo mEq/L).
-
Máximo: 0.5 mEq/kg/h.
-
No realizar “bolos” de bolsas con K.
-
Mezcle vigorosamente (invertir 5–10 veces).
-
ECG si >0.3 mEq/kg/h o comorbilidades cardíacas.
-
Controles de K sérico cada 4–6 h en críticos.
Magnesio (MgSO₄):
-
Hipomagnesemia, arritmias, hipokalemia refractaria.
Bicarbonato (NaHCO₃):
-
Solo en acidosis metabólica grave persistente tras restaurar perfusión (pH <7.1).
-
Dosis (corrección parcial):
-
mEq HCO3− ≈ 0.3 × kg × (HCO3− deseado − actual)
-
-
Administrar fraccionado
-
Asegurar ventilación (↑CO₂).
Uso de la gasometría
para ajustar la terapia de fluidos
La gasometría es una herramienta clave para individualizar la terapia de fluidos, ya que permite evaluar en tiempo real el estado ácido–base, la ventilación, la oxigenación y la perfusión. Cada alteración orienta ajustes específicos en tipo de solución, velocidad de infusión y necesidad de aditivos o cambios terapéuticos.
Interpretación del pH y su impacto en terapia de fluidos:
-
Acidemia (pH < 7.35): indica exceso de ácidos o pérdida de bases.
-
Relevancia: evitar soluciones que empeoren la acidosis (ej., NaCl 0.9% por riesgo de acidosis hiperclorémica).
-
Preferir: cristaloides balanceados (LRS, Normosol-R, Plasma-Lyte A) para reducir carga de cloro y aportar buffers.
-
-
Alcalemia (pH > 7.45): por pérdida de H⁺ o exceso de base.
-
Si es metabólica: podría requerir soluciones con mayor cloro relativo como NaCl 0.9%.
-
Evitar cristaloides excesivamente alcalinizantes en pacientes hipovolémicos con alcalosis predominante por vómitos.
-
PCO₂: repercusión en fluidos:
-
PCO₂ alto (acidosis respiratoria): hipoventilación.
-
Fluidos: no corrigen la causa; sin embargo, evitar sobrehidratación que empeore acidosis respiratoria y edema pulmonar.
-
Ajustar velocidad en gatos o pacientes cardiopulmonares.
-
-
PCO₂ bajo (alcalosis respiratoria): hiperventilación.
-
Mantener hidratación adecuada para preservar perfusión; no requiere cambio específico del fluido, pero sí evaluar causa primaria (dolor, ansiedad, sepsis temprana).
-
HCO₃⁻ y exceso de base (BE):
-
Acidosis metabólica (HCO₃⁻ ↓ / BE negativo)
Causas frecuentes: shock, sepsis, DKA, diarrea severa, insuficiencia renal aguda.
Ajustes de fluidos:
-
Preferir cristaloides balanceados (buffer con lactato, acetato o gluconato).
-
Evitar NaCl 0.9% por riesgo de acidosis hiperclorémica.
-
En acidosis profunda (pH < 7.1) valorar bicarbonato solo si la causa es no respiratoria y con monitoreo estricto.
-
En DKA, fluidoterapia isotónica mejora la perfusión y reduce lactato y acidosis sin necesidad de bicarbonato.
-
Alcalosis metabólica (HCO₃⁻ ↑ / BE positivo)
Frecuente en vómitos prolongados, diuréticos o pérdidas gástricas.
Ajustes de fluidos:
-
Primera elección: NaCl 0.9%, por alto contenido de cloro.
-
Aumentar la tasa de reposición si existe hipocloremia marcada.
-
Monitorizar potasio: la corrección de la alcalosis exige reponer K⁺ (p. ej., en Plasma-Lyte A o suplementación).
Lactato: ajuste fino de fluidos y perfusión:
-
Lactato elevado (>2 mmol/L): marcador de hipoperfusión, shock, sepsis o hipoxia tisular.
-
Tendencia del lactato = clave: un descenso de ≥20% en 2 horas indica respuesta adecuada.
Ajustes basados en lactato:
-
Si no disminuye → aumentar reanimación con isotónicos balanceados.
-
Si lactato aumenta o no mejora pese a fluidos → evaluar choque distributivo y añadir vasopresores (noradrenalina).
-
Evitar altas cargas de volumen en gatos y cardiopatas.
🫁 PO₂ / SO₂: impacto en elección y velocidad de fluidos
-
Hipoxemia persistente sugiere riesgo de edema pulmonar por sobrecarga.
-
Ajustes:
-
Usar tasas conservadoras.
-
En presencia de líneas B pulmonares (sospecha de edema), reducir o detener fluidos.
-
Considerar vasopresores si la perfusión depende excesivamente del volumen.
-
Electrolitos y fluidoterapia:
Hipernatremia:
-
Corregir lentamente con fluidos hipotónicos (Plasma-Lyte 56 + dextrosa, 0.45% NaCl).
-
No bajar Na⁺ > 0.5 mEq/L/h para evitar edema cerebral.
Hiponatremia:
-
En hipovolemia: iniciar isotónicos.
-
En hiponatremia severa: considerar salina hipertónica bajo monitoreo.
Hipokalemia:
-
Añadir K⁺ al fluido según normas de seguridad (<0.5 mEq/kg/h).
Hiperkalemia:
-
Usar soluciones sin potasio (NaCl 0.9%).
-
Evitar LRS o Normosol mientras K⁺ esté elevado.
La elección del fluido no puede basarse solo en “un litro para todos”. Cada solución posee una composición iónica, osmolaridad y pH diferentes, lo que hace que su uso sea una decisión terapéutica individualizada que debe alinearse con la condición clínica, el volumen circulante efectivo, el estado de los electrolitos y la perfusión tisular. Las guías AAHA 2024 enfatizan que “los fluidos son fármacos” y deben prescribirse con conocimiento.
Terapia de Fluidos Subcutánea
Protocolos de Hospital y Hogar
-
Indicaciones:
-
deshidratación leve; soporte crónico (ERC).
-
-
Protocolo:
-
Fluido: cristaloide isotónico balanceado.
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Dosis: 20–30 mL/kg cada 24–48 h; ≤10–20 mL/kg por sitio.
-
Educar propietario: técnica aséptica, rotar sitios, absorción en 6–8 h.
-
Paso a paso para definir la terapia:
Guía rápida para una terapia de fluidos racional en perros y gatos
La terapia de fluidos es efectiva solo cuando repone exactamente el compartimento que está alterado. En la deshidratación, el déficit primario se localiza en el líquido extracelular (LEC) —plasma e intersticio— y la magnitud de ese déficit determina la caída del volumen plasmático efectivo, la perfusión tisular y, en fases avanzadas, el desplazamiento de agua desde el líquido intracelular (LIC) para sostener la osmolaridad.
Administrar “tasas estándar” ignora esta fisiología y expone a sobrehidratación iatrogénica (edema intersticial, congestión pulmonar) o a subreposiciones que perpetúan la hipoperfusión (azotemia prerrenal, acidosis láctica).
1. Definir el problema principal:
-
¿El paciente está deshidratado, en choque, requiere solo mantenimiento, o tiene una combinación (p. ej. deshidratación + sepsis)?
-
Formular mentalmente el objetivo:
-
Reanimar, rehidratar, mantener, o corregir electrolitos/ácido–base.
-
2. Evaluar estado de choque y urgencia:
-
Buscar signos de choque:
-
Mucosas pálidas o hiperémicas, TLLC alterado, pulso débil o saltón, hipotermia periférica, taquicardia/bradicardia, depresión, hipotensión.
-
-
Si hay sospecha de choque → prioridad = reanimación:
-
Perro: bolos de cristaloide balanceado 10–20 mL/kg, reevaluar.
-
Gato: 5–10 mL/kg, muy fraccionado y con reevaluación continua.
-
3. Registrar datos básicos del paciente:
-
Peso actual (idealmente reciente).
-
Especie y tamaño (perro vs gato; toy vs gigante).
-
Edad y estado fisiológico: neonato, adulto joven, geriátrico.
-
Comorbilidades clave:
-
Cardiopatía, enfermedad renal, hepática, endocrina (DM/DKA, Addison), enfermedad respiratoria, anemia severa, neoplasias.
-
4. Cuantificar la deshidratación:
-
Estimar % de deshidratación con examen físico + datos de laboratorio:
-
Mucosas, TLLC, turgencia cutánea, ojos, PCV/TP, USG, peso previo.
-
-
Utilizar rangos orientativos:
-
5–6 %, 7–8 %, 10–12 %.
-
5. Calcular el déficit hídrico:
-
Ejemplo: 20 kg, 8 % → 1.6 L de déficit.
-
Definir en cuánto tiempo se corregirá:
-
Sin choque: 12–24 h.
-
Post-choque: corregir déficit restante en 12–24 h tras estabilizar.
-
6. Determinar el tipo de terapia: reanimación vs reposición vs mantenimiento:
-
Reanimación (resuscitación):
-
Objetivo: restaurar perfusión (MAP, lactato, estado mental, pulso, TLLC).
-
Fluidos: cristaloides balanceados ± salina hipertónica ± coloides según caso.
-
-
Reposición (rehidratación):
-
Objetivo: corregir déficit LEC.
-
Fluidos: cristaloides isotónicos balanceados.
-
-
Mantenimiento:
-
Pacientes estables o ya rehidratados, con ingesta limitada.
-
Fluidos: soluciones “de mantenimiento” (hipotónicas con dextrosa) según especie, o cristaloides isotónicos ajustando tasa.
-
7. Elegir el tipo de solución:
-
Primera elección general:
-
Cristaloide isotónico balanceado (LRS, Plasma-Lyte A, Normosol-R).
-
-
Considerar cambios según gasometría/diagnóstico:
-
NaCl 0.9 %: alcalosis metabólica hipoclorémica, hiperkalemia, ciertas intoxicaciones.
-
Hipotónicos (Plasma-Lyte 56 + dextrosa, 0.45 % NaCl): hipernatremia, requerimientos de agua libre, mantenimiento específico.
-
Salina hipertónica (3–7.5 %): choque hipovolémico grave, TCE, necesidad de expansión rápida → siempre seguida de cristaloides.
-
8. Calcular mantenimiento y pérdidas en curso:
-
Fórmula metabólica AAHA (mant.):
mL/d = 132 x kg^0.75
-
Perro ≈ 40–60 mL/kg/d
-
Gato ≈ 30–50 mL/kg/d
-
-
Pérdidas en curso:
-
Estimar vómito, diarrea, poliuria, drenajes, sangrado.
-
Sumar mL/día aproximados al plan (y ajustar según evolución).
-
9. Definir la tasa total de infusión (mL/h):
-
Ajustar según especie y riesgo:
-
Gato, cardiopatía, geriátrico: iniciar más bajo, reevaluar muy frecuente.
-
Perro joven sin comorbilidades: se puede ser más agresivo en rehidratación.
-
10. Adaptar el plan a la edad y comorbilidades:
-
Neonatos y pediátricos:
-
ACT y LEC altos, riñón inmaduro → bolos pequeños (2–5 mL/kg), correcciones lentas, monitor cercano de glucosa y Na⁺.
-
-
Cardiopatías, nefropatías, gatos geriátricos:
-
Tasas conservadoras, usar ultrasonido (V. cava, VetBLUE) y PA como guía.
-
-
Pacientes con ICC o riesgo de edema pulmonar:
-
Usar mínimo volumen necesario, posible combinación con vasodilatadores/diuréticos.
-
11. Monitoreo sistemático durante la terapia de fluidos:
Definir desde el inicio qué vas a vigilar y cada cuánto:
-
Clínico: FC, FR, TLLC, calidad de pulso, mucosas, temperatura periférica, estado mental.
-
Hemodinámico: presión arterial (MAP objetivo ≥65–70 mmHg en la mayoría), índice de choque (FC/PAS).
-
Respiratorio: auscultación pulmonar, FR, esfuerzo respiratorio, VetBLUE si disponible.
-
Renal: diuresis (UOP ≥1 mL/kg/h), USG, creatinina.
-
Laboratorio/gasometría: lactato, HCO₃⁻, BE, Na⁺, K⁺, Cl⁻, glucosa.
-
Peso: cambios de ± 5 % en corto tiempo pueden significar ganancia/pérdida de líquido.
12. Ajustar según gasometría y electrolitos:
-
Acidosis metabólica: preferir cristaloides balanceados, mejorar perfusión; bicarbonato solo en casos seleccionados.
-
Alcalosis metabólica: favorecer NaCl 0.9 % y reposición de Cl⁻/K⁺.
-
Hipernatremia: corregir lentamente con fluidos con menor Na⁺.
-
Hiperkalemia: usar soluciones sin K⁺ (NaCl 0.9 %), estabilizar membrana (Ca²⁺) y facilitar desplazamiento del K⁺.
13. Definir cuándo pasar a fase de mantenimiento:
-
Señales de que el déficit ha sido corregido:
-
Mucosas húmedas, TLLC normal.
-
Peso estable cercano al esperado.
-
PCV/TP dentro de rango o tendencia a normalizar.
-
Diuresis adecuada, lactato en descenso, clínica estable.
-
-
En ese punto:
-
Reducir tasa a mantenimiento + pérdidas reales.
-
Valorar transición a vía oral.
-
14. Determinar cuándo suspender los fluidos:
-
Condiciones para retiro gradual:
-
Hidratación normal, hemodinámica estable sin soporte.
-
Ingesta oral adecuada (agua y alimento).
-
Parámetros renales, electrolitos y ácido–base estables.
-
-
Reducir tasa progresivamente, no en “on/off” brusco en pacientes críticos.
15. Vigilar y prevenir complicaciones:
-
Sobrehidratación/edema pulmonar:
-
Taquipnea, disnea, estertores, líneas B en VetBLUE, aumento rápido de peso.
-
Actuar: reducir o detener fluidos, oxigenar, considerar diuréticos.
-
-
Alteraciones electrolíticas:
-
Hiponatremia/hipernatremia, hipo/hiperkalemia, cloro elevado. Ajustar tipo de solución y aditivos.
-
-
Acid–base:
-
Vigilar acidosis hiperclorémica si se usa mucho NaCl 0.9 %.
-
-
Complicaciones locales:
-
Flebitis, extravasación, mala colocación de catéter → revisar y cambiar si es necesario.
-
16. Registrar siempre como “prescripción”:
-
Anotar de manera formal:
-
Tipo de fluido,
-
Tasa (mL/h),
-
Objetivo (reanimación/rehidratación/mant.),
-
Aditivos (KCl, dextrosa, etc.),
-
Parámetros de monitoreo y frecuencia.
-
Los fluidos son fármacos, no “agua con electrolitos”
Cálculo de Terapia de Fluidos:
Herramienta PDF para Clínicos
En esta sección podrás descargar un PDF muy útil con una tabla completa para determinar la terapia de fluidos (mL/hr) según el peso y las necesidades del paciente—ya sea un perro pequeño, un gato, mantenimiento o reanimación—permitiéndote agilizar tu práctica sin cálculos exhaustivos: solo elige el peso y el tipo de requerimiento.
Terapia de Fluidos
segun condición clínica
Consideraciones según Patología
1) Insuficiencia Cardíaca Congestiva
-
Evitar fluidos salvo indicación clara.
-
Preferir agua enteral (dieta húmeda, sonda).
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Si IV necesario: NaCl 0.45% + dextrosa 2.5% a ½–1× mantenimiento
-
Hipotensión se trata con inotrópicos, NO VOLUMEN.
2) Enfermedad Renal Aguda y Crónica
-
IRA: corregir hipovolemia; déficit lento si oligúrico; medir diuresis; balancear Cl⁻ y K⁺.
-
ERC: hidratación enteral; fluidoterapia SC domiciliaria (gatos 100–200 mL por sesión, LRS o Plasma-Lyte).
3) Cetoacidosis Diabética (CAD)
-
Rehidratación con isotónicos balanceados; evidencia creciente favorece evitar cloruro alto.
-
Iniciar insulina tras fluidos y K⁺ ≥3.5 mEq/L.
-
Añadir dextrosa cuando glucosa ~12–14 mmol/L.
-
Suplementar K⁺ desde el inicio; máx. 0.5 mEq/kg/h.
4) Gastroenteritis / HGE / Parvovirus
-
Vómito predominante (alcalosis): NaCl 0.9% + KCl.
-
Diarrea predominante (acidosis): isotónicos balanceados.
-
Parvo: añadir dextrosa y monitoreo proteico.
5) Pancreatitis
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Objetivo: perfusión pancreática; evitar sobrecarga.
-
Fluido inicial: isotónico balanceado; déficit 12–24 h.
-
Monitoreo estricto; corrección electrolítica; considerar albúmina si hipoalbuminemia severa.
6) Obstrucción Uretral Felina
-
Estabilizar y desobstruir.
-
Cristaloides balanceados son seguros; corrigen acidosis más rápido.
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Ajustar a diuresis post-obstructiva (2–4 mL/kg/h+).
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Tratar hipercalemia (Ca-gluconato, insulina/dextrosa).
7) Crisis Addisoniana
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Reanimar con cristaloides balanceados; evitar corrección demasiado rápida de Na⁺.
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Glucocorticoides; monitorizar K⁺ y Na⁺.
Aplicación práctica en perros y gatos:
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En un perro con gastroenteritis y deshidratación moderada sin choque, un cristal-isotónico balanceado (Plasma-Lyte A, Normosol R) es preferible.
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En un gato con hipernatremia leve e hidratación conservada, un fluido hipotónico (Plasma-Lyte 56 + dextrosa) puede ser apropiado para corregir agua libre sin cargar sodio.
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En un perro en choque hipovolémico (múltiples vómitos/diarrea + hipotensión), el uso de 7.5% NaCl como bolo puede expandir rápidamente el volumen intravascular antes de iniciar la reposición isotónica.
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En gatos con insuficiencia cardiaca y restricción de sodio, los líquidos hipotónicos o isotónicos con bajo cloro son útiles para mantenimiento sin exacerbación de sobrecarga.
Casos Clínicos
aplicación y toma de decisiones
La aplicación clínica de la terapia de fluidos requiere más que el dominio de fórmulas: demanda criterio fisiológico, interpretación dinámica de los parámetros del paciente y una ejecución terapéutica basada en objetivos. En esta sección se presentan casos clínicos aplicados que ejemplifican, paso a paso, cómo integrar la fisiopatología, el cálculo preciso y la monitorización avanzada en escenarios reales de perros y gatos. Cada caso está diseñado para consolidar el razonamiento clínico y fortalecer la toma de decisiones fluidoterapéuticas en la práctica profesional.
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📚 Referencias bibliográficas
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